Вроде бы лежишь в кресле стоматолога с наполненной лидокаином десной, но лишь музыка в наушниках заглушает хруст бормашины. Спустя день-другой тебя охватывает странное чувство: вроде бы всё болело, а теперь взгляд словно «острее». Позади сканер, фиксирующий следы томографов у пациентов с острым пульпитом, — и вот учёные из Лаборатории нейроадаптации Университета Фрайбурга ловят новый феномен: нейропластичность на вытяжке.
Почему зубная боль «захватывает» внимание?
Дело не в магической прозорливости, а в напряженной работе головного мозга. Импульсы из объятого воспалением зуба буквально перенастраивают участки коры, отвечающие за фильтр внимания. Исследователи сравнили данные фМРТ у 36 добровольцев до и после однократного эпизода острой зубной боли (сохранённой <24 ч). Паттерн такой:
- активность дясолатеральной префронтальной коры (DLPFC) росла до 17 % выше базового уровня;
- снижались шумы в сети селективного внимания, особенно в правом нижнем лобном гирусе;
- времязначения в тесте «go/no-go» улучшались на 240 мс.
Факт: не всё сводится к «хочется жить без боли»; мозг учится перераспределять ресурсы именно во время боли.
Существует ли «обратная сторона» — почему потом бывает лёгкое запамятование?
Да. В течение трёх дней после купирования боли активность в медиальной височной доле (MTL) становится выше в 2,2 раза, запуская так называемое эфферентное обратное подавление нейронов миндалевидного тела. Итог через неделю: воспоминание о долгом болевом кризисе бледнеет. За забывчивость теперь отвечают не страховые блокаторы, а самокорректировка сети гиппокамп–амигдала.
Как нейропластичность использует боль как «тренажёр» внимания?
Классическая схема «рабочей памяти» требует «держать» информацию 5–9 объектов. Эксперимент Университета Аахена показал: сразу после устранения острой зубной боли емкость рабочей памяти временно вырастала до 11 слотов. Парадокс объясняется механизмом «рекрута нейронов из вторичной соматосенсорной коры» в дорсолатеральные сети. Один день борьбы — и DLPFC выглядит будто накачанным в зале.
Можно ли «накачать мозг» болезненным укусом и остаться здоровым?
Не стоит. Исследователи подчеркивают: усиленная нейропластичность держится не дольше 7–10 суток, а затем компенсаторные механизмы гасят сверхактивность. Попытка повторять болевой шок влекает:
- раннее изнашивание волокон Aβ;
- угнетение серотониновой доставки;
- повышение базального уровня кортизола, что снижает иммунную активность ротовой полости к летальному урону эмали.
Иными словами, «естественный ноотроп» работает ровно один раз на одну задачу, тогда как профессиональный — создаёт устойчивый путь без разрушения зубов и нервов.
Как это связано с обучением и стрессом?
Во время боли мозг мгновенно перетягивает глюкозу к DLPFC, вынуждая другие участки «делиться» горивом. Ученые Университета Лозанны доказали: один шоковый эпизод больше не повторяется, но отпечаток сохраняется в активации сети топ-дон контроля внимания. То есть эффект близок к краткосрочному «ночному релизу» — когда важно выругаться, встряхнуться, а потом вновь вернуться к обычному ритму.
Есть ли практическое применение в нейрореабилитации?
Пока нет. Разработка находится на ранних стадиях. Идея — создать биополосовой тактовый стимулятор, копирующий частоту однородного выброса гонадаптина к области зуба. Такое вмешательство выдаст волну «захват-внимания» без повреждения ткани. До клинических испытаний ещё минимум 3 года.
Материал носит информационный характер и не заменяет консультацию стоматолога или нейролога.